腦動脈硬化癥是一種比較罕見的疾病，導致患病的原因是多發(fā)性的，可能是由于多種因素引起的，所以發(fā)病的機制也是非常復雜的。通過下面的內(nèi)容，一起來了解下腦動脈硬化癥的發(fā)病原因和發(fā)病機制吧。

　　(一)發(fā)病原因

　　腦動脈粥樣硬化主要侵犯管徑500μm以上的腦部大中動脈，東方人Willi’s環(huán)周圍主要腦動脈病變嚴重，并與高血壓密切相關。以往認為，小動脈主要承擔和調(diào)節(jié)血管阻力，高血壓主要引起小動脈硬化，近來發(fā)現(xiàn)正常時腦主要動脈占整個腦血管阻力20%～30%，慢性高血壓時可達50%，長期高血壓必然導致腦部主要動脈壁粥樣硬化損害。

　　(二)發(fā)病機制

　　高血壓腦小動脈硬化主要發(fā)生在腦實質(zhì)直徑<200μm小穿通動脈，血流側壓力持續(xù)超過中膜平滑肌收縮力時，血管平滑肌變性壞死，失去收縮力，血管被動擴張，內(nèi)膜受損，通透性增加，血漿成分滲入，導致小動脈纖維素性壞死，引起高血壓性腦病是急性失代償表現(xiàn)，持續(xù)慢性高血壓，在血流側壓力與各種血管活性物質(zhì)作用下，小動脈壁發(fā)生結構性代償，平滑肌肥大增生，玻璃樣變，膠原，蛋白和聚糖等結締組織成分增加，管壁增厚，稱為高血壓小動脈硬化，血管壁耐受高血壓能力增強，但調(diào)節(jié)血流的舒縮功能減低，血壓降低時可引起腔隙性梗死，由于長期高血壓，可在小動脈和微動脈平滑肌發(fā)生玻璃樣變或動脈壁變薄部位形成微動脈瘤，血壓急驟增高時，此動脈瘤破裂為導致自發(fā)性腦出血的主要原因，長期腦小動脈硬化可引起皮質(zhì)下白質(zhì)局灶性缺血軟化，CT或MRI表現(xiàn)白質(zhì)疏松，如有明顯癡呆癥狀，稱為Binswanger皮質(zhì)下腦病(Binswanger
subcortical encephalopathy)。

　　在長期高血壓作用下，肌性動脈中膜平滑肌也經(jīng)歷小動脈平滑肌由功能代償至結構代償?shù)倪^程，管壁硬化，增厚和管腔變窄，為維持原血流量，流速加快可導致血管內(nèi)皮細胞損傷，內(nèi)皮細胞是血流動力學效應的關鍵性媒介體，內(nèi)皮受損使血管舒縮功能破壞，啟動止血凝血過程，血脂蛋白滲入，內(nèi)膜增厚，粥樣硬化斑塊形成，血管腔進一步變窄，在血流動力學作用下，粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂，潰瘍和出血，誘發(fā)血栓形成，引起動脈閉塞及腦梗死，可見，長期高血壓是腦動脈粥樣硬化最重要的成因。

　　高脂血癥與腦動脈粥樣硬化關系密切，已證明血清膽固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可發(fā)生動脈粥樣硬化，高脂血癥是腦動脈粥樣硬化的重要促進因素，頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生變性，潰瘍，斷裂和出血常可誘發(fā)血栓形成，使已狹窄的動脈腔血流顯著減少，可突然閉塞，導致血栓性腦梗死,脫落的小栓子堵塞于遠端小動脈，可引起突發(fā)的和不可預測的TCIA或血栓栓塞性卒中。

　　以上就是關于腦動脈硬化癥的基本原因和誘發(fā)因素的介紹。針對受檢者腦動脈硬化情況的，常見的經(jīng)顱多普勒檢查能夠提供一定的參考依據(jù)。南京科進公司研發(fā)生產(chǎn)的KJ-2V6M+超聲經(jīng)顱多普勒血流分析儀，具有多深度M模功能，可同時顯示多個不同深度的血流信號，有助于定位血流深度，幫助醫(yī)生盡快找到特定血管。